一般集団における血漿曝露の累積アテローム発生指数と心筋梗塞リスクとの関連
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一般集団における血漿曝露の累積アテローム発生指数と心筋梗塞リスクとの関連

Jun 16, 2023

Cardiovascular Diabetology volume 22、記事番号: 210 (2023) この記事を引用

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メトリクスの詳細

血漿アテローム発生指数(AIP)は、心筋梗塞(MI)の新規マーカーとして確認されていますが、一般集団における長期のAIPおよびMIリスクに関する証拠はほとんどありません。 したがって、我々は、AIP への累積曝露およびその累積時間経過と MI のリスクとの関係を評価することを目的としました。

合計 54,440 人の参加者がカイルアンの研究に登録されました。 時間加重累積AIPは、各時間間隔の平均AIP値の加重合計として計算され、総曝露期間で正規化されました。曝露期間は2006年から2010年でした。高AIP曝露の期間は、高AIPの期間として定義されました。 0歳から6歳までの範囲でした。 AIP蓄積の時間経過は、時間加重累積AIP <または≧中央値(-0.12)とAIP傾きの組み合わせによって分類されました。

11.05年間の追跡調査の後、766件のMI症例が記録された。 潜在的な交絡因子を調整した後、時間加重累積AIP四分位が最も高い参加者(HR、1.89; 95% CI 1.47-2.43)、高AIPの曝露期間が最も長い参加者(HR、1.52; 95%)で、MIのリスクが高いことが観察された。 CI 1.18~1.95)、時間加重累積AIPが高く負の傾きが高い患者(HR、1.42; 95% CI 1.13~1.79)。

AIPへの長期にわたる累積曝露およびAIP蓄積の時間的経過により、MIのリスクが増加しました。 初期の高AIPは、同じ時間加重累積AIPの場合よりも後年よりも大きなリスク増加をもたらし、人生の早い段階でアテローム性脂質異常症をコントロールすることの重要性が強調されています。

心筋梗塞 (MI) は世界的に心血管疾患 (CVD) による死亡の主な原因の 1 つであり、有病率の増加は世界中で健康上の脅威として急増しています [1]。 したがって、公衆衛生および臨床現場では、心筋梗塞のリスクが高い集団を早期に特定する必要があります。

MI の発症は危険因子の存在と大きく関係しており、脂質異常症は MI 発症の重要な修正可能な危険因子の 1 つです [2、3]。 脂質異常症の一般的な指標には、総コレステロール (TC)、トリグリセリド (TG)、低密度リポタンパク質コレステロール (LDL-C) レベルの上昇、および高密度リポタンパク質コレステロール (HDL-C) に対する LDL-C の高い比率が含まれます。どちらもMIのリスクを高める可能性があります[4、5、6]。 血漿アテローム発生指数 (AIP) は、血漿アテローム性動脈硬化のバイオマーカーとして Dobiásová と Frohlich によって最初に提案されました。これは、log (TG/HDL) として計算され、TG と HDL-C の両方のレベルを反映します [7]。 最近、AIP がアテローム性動脈硬化症と CVD のリスクの潜在的なバイオマーカーである可能性があることを示す研究が増えています [7、8、9、10]。 AIP は、保護リポタンパク質とアテローム生成リポタンパク質の間の関連性を正確に示すだけでなく、アテローム性動脈硬化症と CVD の強力な予測因子としても機能します [11]。

アテローム性動脈硬化症は、心筋梗塞の主な原因の 1 つであり、幼い頃に始まり、臨床的特徴が現れるまでに数十年かけて発症する可能性があります [12]。 AIPはTGとHDL-Cによって計算され、これらはさまざまなライフステージにおける動的な変化を指標とします。 しかし、高AIPレベルとCVDリスクとの関連に関する最近の研究のほとんどは、単一の時点で測定されたAIPレベルに焦点を当てており、AIPへの長期曝露とそのCVDリスクへの影響を特徴づけた研究はほとんどなく、特別な人口について[13,14,15]。 サンプルサイズが限られており、追跡期間が短いため、累積的な影響が依然として考慮されていないことは注目に値します。 さらに、AIP の累積蓄積の時間経過が MI のリスクに影響を与えるかどうかはまだ不明です。 連続的なレベルの上昇は、単一の上昇した測定値よりも重要である可能性があります。 総合すると、縦断的AIPと心筋梗塞のリスクとの関連性を評価する必要がある。

 800 and ≤ 800 yuan per month. Smoking and drinking status were classified as yes or no. Active physical exercise was defined as ≥ 80 min per week. Body mass index (BMI) was calculated as weight (kg)/ height (m) [2]. Systolic blood pressure (SBP) and diastolic blood pressure (DBP) were calculated as the average of three readings when the participants were in the seated position using a mercury sphygmomanometer. Blood was obtained from the antecubital vein early in the morning after 12 h fast, and all the plasma samples were assessed using an auto-analyzer (Hitachi 747, Tokyo, Japan) at the central laboratory of Kailuan Hospital. Fasting plasma glucose (FPG) was measured using the hexokinase/glucose-6-phosphate dehydrogenase method with the coefficient of variation using blind quality control specimens < 2.0%. We used the creatinine-based Chronic Kidney Disease Epidemiological Collaboration (CKD-EPI 2009) equation to calculate the estimated glomerular filtration rate (eGFR) [18]. Serum TC, TG, LDL-C, and high-density lipoprotein cholesterol (HDL-C) were measured with the enzymatic colorimetric method. Plasma high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) concentrations were measured with a high-sensitivity particle-enhanced immunonephelometry assay (Cias Latex CRP-H, Kanto Chemical Co. Inc.). Hyperlipidemia was defined as a history of hyperlipidemia, or taking any lipid-lowering drugs, or TC ≥ 5.17 mmol/L [19]./p> 65 years), sex (female vs. male), BMI (< 24 vs. ≥ 24 kg/m [2]), hypertension (no vs. yes), antihypertension drugs (no vs. yes), diabetes (no vs. yes), antidiabetic drugs (no vs. yes), hyperlipidemia (no vs. yes), lipid-lowering drugs (no vs. yes), and baseline LDL-C level (≤ 2.6 mmol/L vs. > 2.6 mmol/L) were used to examine the consistency of the effect of time-weighted cumulative AIP, duration of high AIP exposure and the time course of AIP accumulation with the risk of MI. Additionally, we compared the incremental predictive value of time-weighted cumulative AIP and other lipid indexes beyond conventional risk factors by C statistics, integrated discrimination improvement (IDI), and net reclassification index (NRI)./p> 0.05 for all; Fig. 3 and Additional file 1: Table S4). Similar results were obtained for the subgroup analysis between the duration of high AIP exposure or time course of AIP accumulation and risk of MI (Fig. 3, Additional file 1: Tables S5, S6)./p>